طاعون با مرگ سیاه تمام نشد؛ جنگ و خشکسالی بارها بیماری را در اروپا شعله‌ور کردند

کتاب‌های درسی و روایت‌های تاریخی معمولا مرگ سیاه را موجی ویرانگر می‌دانند که میان سال‌های ۱۳۴۷ تا ۱۳۵۳ اروپا را درنوردید. اما طاعون چندین قرن دیگر ادامه یافت و بارها در مناطق مختلف بازگشت. اکنون، پژوهشی تازه چگونگی گسترش موج‌های بعدی و پیوند آن‌ها با جنگ‌ها، جابه‌جایی جمعیت و دگرگونی‌های محیطی را نشان می‌دهد.

به‌گزارش ساینس‌آلرت، پژوهشگران دانشگاه تارتو در استونی در مطالعه‌ای جدید، تاریخ پیچیده‌تر گسترش طاعون در اروپا را بررسی کردند. یافته‌ها نشان می‌دهد باکتری عامل این بیماری بارها به مناطق مختلف بازگشته است و موج‌های تازه‌ی شیوع تا قرن هجدهم ادامه داشته‌اند. اگرچه تداوم طاعون پس از مرگ سیاه پیش‌تر نیز شناخته شده بود، پژوهش جدید با استفاده از روشی دقیق‌تر برای تعیین قدمت نمونه‌های باستانی، امکان ایجاد ارتباط بین تبارهای ژنتیکی با شیوع‌های تاریخی مشخص را فراهم می‌کند.

پژوهشگران روشی تازه برای تطبیق ژنوم باکتری یرسینیا پستیس (Yersinia pestis)، عامل بیماری طاعون، با رویدادهای تاریخی به کار گرفتند. این روش با ترکیب اطلاعات ژنتیکی و سوابق تاریخی، به شناسایی زمان و مکان ظهور تبارهای مختلف باکتری کمک می‌کند.

تیم پژوهشی ۲۶ ژنوم باکتری را از نمونه‌های به‌دست‌آمده در ۱۱ محوطه باستان‌شناسی در استونی، روسیه، انگلستان، هلند و سوئیس، بازسازی و بررسی و سپس، تاریخ‌گذاری رادیوکربن را با خط زمانی ژنتیکی، اسناد تاریخی و آمار محلی مرگ‌ومیر ترکیب کرد. در نتیجه، پژوهشگران توانستند قدمت ۷۵ ژنوم طاعون را با دقتی بالا تعیین کنند. این مجموعه شامل ۱۱ نمونه باکیفیت‌تر از میان نمونه‌های تازه بررسی‌شده و ۶۴ نمونه از پژوهش‌های پیشین بود.

یکی از یافته‌های مهم پژوهش، افزایش چشمگیر تنوع تبارهای ژنتیکی یرسینیا پستیس در فاصله‌ی سال‌های ۱۴۵۰ تا ۱۵۰۰ بود. این تغییرات ممکن است به شکل‌گیری کانون‌های جدید باکتری در جمعیت جوندگان کمک کرده باشند.

پژوهشگران احتمال می‌دهند خشکسالی بزرگ رنسانس که تقریباً در همین دوره رخ داد، در روند نقش داشته باشد. خشکسالی می‌توانست شرایط زیستی جوندگان را تغییر دهد و آن‌ها را به سمت سکونتگاه‌های انسانی بکشاند. چنین جابه‌جایی‌هایی ممکن بود تماس میان جوندگان و انسان‌ها را افزایش دهد و به گسترش بیماری کمک کند. بااین‌حال، ارتباط هنوز قطعی نیست و یافته‌های پژوهش به‌تنهایی نشان نمی‌دهند که خشکسالی علت مستقیم افزایش تنوع ژنتیکی باکتری یا موج‌های تازه طاعون بوده است.

پژوهشگران ارتباط‌هایی نیز میان شیوع طاعون و دو درگیری تاریخی بزرگ پیدا کردند: جنگ سی‌ساله در فاصله‌ی سال‌های ۱۶۱۸ تا ۱۶۴۸ و جنگ بزرگ شمالی از سال ۱۷۰۰ تا ۱۷۲۱.

در دوره‌های جنگ، جابه‌جایی گسترده‌ی نیروهای نظامی، پناهجویان، بازرگانان و دیگر گروه‌های انسانی می‌توانست انتقال عوامل بیماری‌زا را میان مناطق مختلف تسهیل کند. کریستیانا شیب، متخصص ژنتیک دانشگاه تارتو، می‌گوید بررسی‌ها نشان می‌دهد که تبارهای ژنتیکی یرسینیا پستیس در دوره‌های درگیری به شاخه‌های جدید تقسیم می‌شدند و در امتداد مسیرهای حرکت نیروهای نظامی و جمعیت‌های آواره گسترش می‌یافتند.

بنابراین، یافته‌ها نشان می‌دهد که برای درک همه‌گیری‌های تاریخی، بررسی ژنتیک عامل بیماری به‌تنهایی کافی نیست؛ شرایط محیطی، جنگ‌ها و الگوهای جابه‌جایی جمعیت نیز باید بررسی شوند.

باکتری یرسینیا پستیس همچنان وجود دارد؛ بااین‌حال، موارد ابتلای انسان به طاعون امروزه نادرند و این بیماری را می‌توان با آنتی‌بیوتیک‌های مناسب درمان کرد. بررسی تاریخ گسترش طاعون همچنان می‌تواند به شناخت بهتر بیماری‌های عفونی کمک کند؛ به‌ویژه بیماری‌هایی که از حیوانات به انسان منتقل می‌شوند.

پژوهشگران امیدوارند با کشف و بررسی نمونه‌های بیشتر از دی‌ان‌ای باستانی، بتوانند خط زمانی گسترش طاعون را دقیق‌تر ترسیم کنند و ارتباط میان تغییرات ژنتیکی باکتری و رویدادهای تاریخی را با اطمینان بیشتری بسنجند.

مارسل کلر، متخصص ژنتیک دانشگاه تارتو، توضیح می‌دهد که دانشمندان در دنیاگیری کووید ۱۹ توانستند گسترش سویه‌های مختلف ویروس را با دقت زیادی بازسازی کنند؛ زیرا توالی‌های ژنتیکی با اطلاعات زمانی دقیقی همراه بودند. در مقابل، نمونه‌های مربوط به همه‌گیری‌های تاریخی اغلب فاقد چنین اطلاعاتی هستند یا بازه‌های زمانی بیش از ۱۰۰ سال را پوشش می‌دهند. این محدودیت تفسیر داده‌های ژنتیکی و ارتباط دادن آن‌ها با رویدادهای مشخص را دشوار می‌کند.

به گفته‌ی پژوهشگران، ترکیب داده‌های ژنتیکی باستانی با اسناد تاریخی و اطلاعات محیطی می‌تواند به درک بهتر چگونگی گسترش بیماری‌ها در طول زمان کمک کند. چنین شناختی همچنین می‌تواند ارزیابی و مدل‌سازی همه‌گیری‌های احتمالی آینده را بهبود دهد.

پژوهش در نشریه‌ی PNAS منتشر شده است.