چرا گروه خونی A ممکن است خطر کووید ۱۹ را افزایش دهد؟

چرا گروه خونی A ممکن است خطر کووید ۱۹ را افزایش دهد؟

از اوایل دنیاگیری Covid-19، برخی پژوهش‌ها حاکی از حساسیت متفاوت گروه‌های خونی مختلف دربرابر عفونت کرونا بود.

مطالعه‌ی جدیدی نشان می‌دهد ویروس کرونای SARS-CoV-2 شاید درمقایسه‌با افراد دارای گروه خونی B یا O، راحت‌تر به سلول‌های مجاری هوایی افراد دارای گروه خونی A متصل شود. یافته‌ها به توضیحی احتمالی دراین‌باره اشاره می‌کند که چرا براساس مطالعات انجام‌شده، در سراسر دنیاگیری احتمال ابتلا به کووید ۱۹ و دچار شدن به علائم شدیدتر آن در افراد دارای گروه خونی A نسبت‌به گروه‌های خونی دیگر بیشتر است.

آزمایش‌های آزمایشگاهی نشان داد بخشی از ویروس کرونا موسوم به دامنه‌ی اتصال گیرنده (RBD) که مستقیما به سلول‌ها متصل می‌شود تا عفونت را آغاز کند، به مولکول‌های اختصاصی مرتبط با گروه خونی A نیز اتصال پیدا می‌کند. براساس مطالعه‌ی جدید که در مجله‌ی Blood Advances منتشر شده است، این مولکول‌ها که آنتی‌ژن نامیده می‌شوند، روی سلول‌هایی که مجرای تنفسی را می‌پوشانند ازجمله ریه‌ها نیز دیده می‌شوند.

به گزارش لایو ساینس، ازنظر تئوری، اتصال به ساختارهای مرتبط با گروه خونی A شاید به ویروس کرونا کمک کند تا راحت‌تر به سلول‌های مجرای هوایی وارد شود و آن‌ها را آلوده کند. اگرچه به گفته‌ی دکتر شان استول، نویسنده‌ی مطالعه، هنوز برای نتیجه‌گیری زود است. به‌عبارت دیگر، داده‌ها اولین شواهد ارتباط فیزیکی میان ویروس کرونا و گروه خونی A را فراهم می‌کند؛ اما برای تایید این موضوع که این تفاوت روی احتمال عفونت واقعی اثر دارد، به پژوهش‌های بیشتری نیاز خواهد بود.

چرا گروه خونی مهم است؟

از روزهای نخست دنیاگیری، چندین پژوهش درباره‌ی بیماران ویروس کرونا روندهایی را نشان می‌دادند که براساس آن‌ها میزان ابتلای برخی گروه‌های خونی به عفونت بیشتر است. دکتر توربن برینگتون، ایمنی‌شناس بیمارستان دانشگاه ادنسه و دانشگاه جنوب دانمارک در این مطالعه نقشی نداشت؛ اما می‌گوید:

مطالعات بسیاری میان گروه‌های خونی و استعداد ابتلا به عفونت‌های SARS-CoV-2 ارتباطاتی پیدا کرده‌اند و مخصوصا نشان می‌دهند که احتمال ابتلا به کووید ۱۹ در افراد دارای گروه خونی O درمقایسه‌با گروه‌های خونی غیر O کمتر است.

برخی مطالعات نشان دادند احتمال اینکه افراد دارای گروه خونی A هنگام ابتلا به عفونت کووید ۱۹ دچار علائم شدید و نارسایی تنفسی شوند، بیشتر است. برینگتون گفت چندین فرضیه برای این ارتباطات پیشنهاد می‌شود، اما هنوز هیچ‌کدام به درک مکانیزم آن کمکی نمی‌‌کنند.

مطالعه‌ی جدید به یک توضیح احتمالی درمورد اینکه چرا SARS-CoV-2 ممکن است افراد دارای گروه خونی A را راحت‌تر از افراد دارای گروه خونی O آلوده کند، اشاره می‌کند، اگرچه توضیح نمی‌دهد که چرا گروه خونی B نیز نسبت‌به گروه خونی O با عفونت‌های بیشتری ارتباط دارد.

استول و همکارانش درمورد ارتباط میان گروه خونی و کووید ۱۹ کنجکاو بودند، اما وقتی درحال ایجاد آزمایش تشخیصی برای بیماری بودند، به فکر مطالعه‌ی جدید افتادند. استول گفت: «هنگام ایجاد آزمایش، با بررسی بخش‌های مختلف ویروس متوجه شدیم که دامنه‌ی اتصال گیرنده بسیار شبیه گروه قدیمی از پروتئین‌ها به نام گالاکتین‌ها است».

گالاکتین‌ها را می‌توان در تمام جانوران چندسلولی و متصل به کربوهیدرات‌ها یا ساختارهای قندی معروف به گلیکان‌ها یافت. در انسان، گالاکتین‌ها را می‌توان در سراسر بدن یافت که در فرایندهای مختلفی از رشد عضله گرفته تا متابولیسم و رفتار سلول‌های ایمنی نقش دارند. پژوهشگران در گذشته، مشاهده کرده‌اند که گالاکتین‌ها تمایل دارند به آنتی‌ژن‌های گروه خونی متصل شوند. این آنتی‌ژن‌ها پروتئین‌ و مولکول‌های خاص گروه‌های خونی مختلف هستند و از سطح سلول‌ها به حالت برجسته خارج می‌شوند.

آنتی‌ژن‌های گروه‌های خونی به دو شکل (A و B) هستند و وجود یا نبودِ این آنتی‌ژن‌ها گروه خونی فرد را تعیین می‌کند (گروه‌های خونی A، B و AB که هر دو را دارند و گروه خونی O هیچ‌یک از این آنتی‌ژن‌ها را ندارد). آنتی‌ژن‌ها نه تنها روی سلول‌های خونی؛ بلکه روی بافت‌های دیگر ازجمله پوشش ریه‌ها نیز وجود دارند.

استول گفت با توجه به شباهت مولکولی میان دامنه‌ی اتصال گیرنده ویروس کرونا و گالاکتین‌ها فکر کردیم که شاید ویروس مستقیما به آنتی‌ژن‌های گروه خونی متصل شود. در این صورت، آنتی‌ژن‌های گروه خونی ممکن است بر احتمال رخ دادن عفونت اثر داشته باشند.

براساس گزارشی که در سال ۲۰۱۶ منتشر شد، برخی ویروس‌ها ابتدا به گلیکان‌های موجود روی سطح سلول‌ها متصل می‌شوند، سپس این گلیکان‌ها را رها می‌کنند تا از ورودی‌های مجاور آن‌ها وارد سلول شوند و عفونت را آغاز کنند. تصور نویسندگان این بود که ممکن است فرایند مشابهی درمورد آنتی‌ژن‌های گروه خونی و SARS-CoV-2 رخ دهد. آن‌ها با درنظر گرفتن چنین فرضیه‌ای، آزمایش‌های خود را در آزمایشگاه شروع کردند.

در آزمایشگاه

پژوهشگران نحوه‌ی تعامل دامنه‌ی اتصال گیرنده را با سلول‌های قرمز خون جدا شده از افراد دارای گروه‌های خونی A، B و O را تجزیه‌و‌تحلیل کردند. آن‌ها همچنین آزمایش‌هایی با آنتی‌ژن‌های مصنوعی گروه‌های خونی براساس آنتی‌ژن‌های یافت‌شده هم روی سلول‌های تنفسی و هم روی سلول‌های قرمز خون سه گروه خونی انجام دادند. این کار به پژوهشگران کمک کرد تا مقایسه و بررسی کنند که چگونه دامنه‌ی اتصال گیرنده به آنتی‌ژن‌ گروه‌های خونی روی سلول‌های خونی و نیز در مجاری تنفسی متصل می‌شود.

استول خاطرنشان کرد:

ویژگی‌ آنتی‌ژن‌های‌ گروه خونی که روی سطح سلول‌های قرمز خون بیان می‌شود، کمی متفاوت از ویژگی‌ آنتی‌ژن‌هایی است که ریه‌ها را می‌پوشاند. به‌ویژه، به‌علت ساختارهای مولکولی متفاوت، نحوه‌ی اتصال آنتی‌ژن‌ها به سلول‌های تنفسی با نحوه‌ی اتصال آن‌ها به سلول‌های قرمز خون کمی تفاوت دارد.

به‌نظر می‌رسد تفاوت ظریف در نحوه‌ی اتصال آنتی‌ژن‌ها برای دامنه‌ی اتصال گیرنده‌ی ویروس کرونا مهم باشد. براساس آزمایش‌های انجام‌شده، دامنه‌ی اتصال گیرنده به‌راحتی به هیچ‌یک از آنتی‌ژن‌های سلول‌های قرمز خون متصل نمی‌شود و از این لحاظ، میان گروه‌های خونی مختلف تمایزی قائل نمی‌شود. درمقابل، دامنه‌ی اتصال گیرنده ترجیح بالایی برای اتصال به آنتی‌ژن‌های A نشان می‌دهد که روی سلول‌های تنفسی یافت می‌شوند؛ اما استول گفت نمی‌توانیم با اطمینان بگوییم آیا این موضوع واقعا به‌مفهوم بالاتر بودن احتمال عفونی‌شدن افراد دارای گروه خونی A توسط ویروس کرونا است.

فومیچیرو یاماموتو، متخصص ایمونوهماتولوژی در موسسه‌ی تحقیقات لوکمی جوزپ کارراس در بارسلونا که در پژوهش پیش‌رو مشارکتی نداشت، باور دارد با توجه به اینکه داده‌ها حاصل آزمایش‌های آزمایشگاهی هستند، شاید نتایج آنچه را که در بدن انسان رخ می‌دهد، به‌طور کامل منعکس نکند.

یاماموتو گفت اتصال به آنتی‌ژن‌ها شاید وضعیت واقعی روی سطح سلول را نشان دهد یا نشان ندهد، خصوصا اینکه تراکم آنتی‌ژن‌ها روی سطح سلول ممکن است از سناریوهای آزمایش‌شده در آزمایش‌ها متفاوت باشد. علاوه‌براین، در بدن، مواد دیگر برای اتصال به همان آنتی‌ژن‌های گروه خونی رقابت می‌کنند، بنابراین مشخص نیست که درنهایت چه تعداد از ذرات ویروس کرونا بتوانند به سلول متصل شود.

به‌ باور یاماتومو، آنتی‌ژن‌های نوع A که روی سطح سلول‌های مجرای هوایی یافت می‌شوند، می‌توانند در مناطق دیگر بدن مانند بزاق نیز ترشح شوند. این بدان معنا است که ویروس به‌طور بالقوه می‌تواند به آنتی‌ژن‌های شناور آزاد نیز متصل شود و تعداد ذرات ویروسی را که به سلول‌های تنفسی می‌رسند، کاهش دهد.

برینگتون توضیح داد علاوه‌بر آنتی‌ژن‌های منحصربه‌فرد، گروه‌های خونی متفاوت همچنین آنتی‌بادی‌های اختصاصی را حمل می‌کنند که مولکول‌هایی هستند که به سیستم ایمنی کمک می‌کند تا مهاجمان خارجی را از بین ببرد. وی گفت این آنتی‌بادی‌ها خصوصا در افراد دارای گروه خونی O فراوان هستند و گفته می‌شود که ویروس را روی سطوح مخاطی خنثی می‌کنند. به باور برینگتون شاید این‌طور باشد که هم آنتی‌ژن‌های گروه‌های خونی و آنتی‌بادی‌های گروه‌های خونی روی احتمال عفونت کووید ۱۹ تاثیر داشته باشند و سهم جداگانه‌ی آن‌ها باید مشخص شود.


منبع livescience

از سراسر وب

  دیدگاه
کاراکتر باقی مانده

بیشتر بخوانید