شناسایی آنزیمی که می تواند خونریزی داخلی را متوقف کند

پلاکتها اجسامی کروی شکلی هستند که از قطعه‌قطعه شدن سیتوپلاسم سلول‌های مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شوند. پلاکت‌ها نقش مهمی در ایجاد لخته و توقف خونریزی در بدن دارند؛ اما جهش‌های ژنتیکی، عفونت‌ها و حتی تابش اشعه‌ی ناشی از درمان‌های ضد سرطانی می‌تواند شمار آن‌ها را در بدن کم کند و منجر به وضعیتی شود به آن ترومبوسیتوپنی‌ می‌گویند، حالتی که در نتیجه‌ی آن افراد در معرض خطر خونریزی داخلی قرار می‌گیرند.

اکنون پژوهشگران روشی جدید برای درمان ترومبوسیتوپنی‌ کشف کرده‌اند. طبق نتایجی که در ژورنال Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده‌است، آن‌ها آنزیمی را که می‌تواند موجب افزایش تولید پلاکت‌ها شود و شاید در درمان‌های آینده مفید باشد، شناسایی کرده‌اند. پائول شیمل از نویسندگان مقاله می‌گوید:

این نتایج گزینه‌های جدیدی را برای درمان بیماری‌های خونی پیش رو می‌گذارد.

طبق نتایج پژوهش‌های پیشین، آنزیم YRSACT علاوه بر نقش حیاتی در ترجمه‌ی توالی DNA، وظایف دیگری نیز در سلول دارد؛ آنزیم YRSACT در پلاکت‌های خونی فراوان است، سلول‌هایی که موجب لخته بستن و بهبود زخم می‌شوند. شیمل و همکارانش به دنبال پیدا کردن دلیل این موضوع بودند. مطالعه‌ی آن‌ها نخستین موردی است که نشان می‌دهد آنزیم YRSACT کلید یکی از روش‌های تولید پلاکت است. شیمل و همکارانش روی یک مدل موش دارای کمبود پلاکت کار کردند. در حیوانات تزریق‌شده با YRSACT، افزایش چشم‌گیری در تولید پلاکت به‌ویژه تحت شرایط استرس‌زا مانند تابش اشعه، مشاهده شد. تیسوکی کاناجی نویسنده‌ی اول مقاله گفت:

مطالعه‌ی حیوانی ما نشان‌دهنده‌ی بازیابی سریع پلاکت‌ها، نه‌تنها در ترومبوسیتوپنی ناشی از آنتی‌بادی، بلکه همچنین در ترومبوسیتوپنی ایجاد شده در اثر اشعه بود.

آنزیم YRSACT چگونه کار می‌کند؟

نسخه‌ای از ترومبوپوئیتین در حال حاضر به‌عنوان داروی درمان برخی موارد ترومبوسیتوپنی استفاده می‌شود؛ اگرچه ترومبوپوئیتین دارای محدودیت‌هایی است که آن‌را در برخی شرایط بالینی نامناسب و خطرناک می‌کند.

اثبات اینکه YRSACT می‌تواند در بیماران انسانی هم مفید باشد، چالش‌های خود را دارد. ترومبوسیتوپنی ارثی نادر است و حتی یافتن سلول‌های خونی درست برای آزمایش در بیماران ترومبوسیتوپنی، شبیه پیدا کردن سوزنی در انبار کاه است. گروهی از پژوهشگران از مراکز مختلف علمی با همکاری هم سعی کردند تا یک خط سلولی بنیادی توسعه‌یافته از یک بیمار ترومبوسیتوپنی را مورد آزمایش قرار دهند. یافته‌های آن‌ها در این سلول‌های انسانی، نشان داد که آنزیم YRSACT در مکانیسم کنترل تولید پلاکت‌ها در سلول‌های انسانی نقش دارد.

پژوهشگران می‌گویند مرحله‌ی بعدی این مطالعه درک شرایطی است که موجب می‌شود بدن، خودش موجب افزایش فعالیت YRSACT شود.