اسیدی شدن آب اقیانوس‌ها موجب برهم خوردن مکانیسم‌های زیستی می‌شود

دانشمندان نشان دادند که افزایش میزان کربن دی‌اکسید در اتمسفر به‌ علت احتراق سوخت‌های فسیلی، روی سلامتی فیتوپلانکتون‌هایی که اساس زنجیره‌ی غذایی دریایی هستند، تأثیر می‌گذارد.

فیتوپلانکتون‌ها، گیاهانی میکروسکوپی هستند که رشد آن‌ها در آب‌های سطحی اقیانوس‌ها حامی زنجیره‌ی غذایی اقیانوس‌ها و ماهی‌گیران است. آن‌ها همچنین نقش مهمی در حذف کربن دی‌اکسید در درازمدت دارند. در مقاله‌ی منتشرشده در ۱۴ مارس سال جاری میلادی در ژورنال Nature، گزارش شده است که سازوکار جذب آهن در فیتوپلانکتون‌ها نیاز به یون‌های کربنات دارد. نویسندگان با نشان دادن اینکه کاهش غلظت کربنات آب دریا، به چه شکلی توانایی فیتوپلانکتون‌ها را برای گرفتن آهن از بین می‌برد، ارتباط مستقیمی بین اثرات اسیدی شدن اقیانوس و سلامت فیتوپلانکتون‌ها که در پایه زنجیره‌ی غذایی دریا قرار گرفته‌اند، نشان دادند.

تاثیر اسیدی شدن آب روی رشد دیاتوم هاپلانکتون‌های فتوسنتزکننده مانند دیاتوم‌های دریای راس (در اقیانوس منجمد جنوبی) بازیگران اصلی چرخه‌ی کربن جهانی هستند و اساس و پایه‌ی زنجیره‌ی غذایی دریایی را تشکیل می‌دهند، ولی مطالعه‌ی جدیدی نشان داد که توانایی آن‌ها در گرفتن آهن نسبت به اسیدی شدن دریا به‌شدت تحت تأثیر قرار می‌گیرد

جف مک کویید، یکی از نویسندگان مقاله، می‌گوید:

مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد که در بخش‌هایی از اقیانوس که آهن رشد فیتوپلانکتون‌ها را محدود می‌کند، احتمالا یک سازوکار فیدبک وجود دارد. در این مناطق، غلظت بالای CO2 می‌تواند رشد فیتوپلانکتون‌ها را کاهش دهد و موجب کاهش ظرفیت اقیانوس برای جذب CO2 و در نهایت منجر به افزایش غلظت آن در جو خواهد شد.

اندرو آلن، نویسنده‌ی اصلی مقاله، می‌گوید:

مطالعات انجام‌شده در حوزه‌ی بررسی اثرات میزان CO2 بالا روی رشد فیتوپلانکتون‌ها تاکنون نتایج متفاوتی نشان داده‌اند. در برخی موارد حتی گزارش شده است که برخی فیتوپلانکتون‌ها از میزان بالای CO2 سود می‌برند. البته این دست مطالعات تحت شرایط وجود آهن زیاد در محیط انجام شده‌اند. مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد که بالا بودن مقدار کربن دی‌اکسید ممکن است برای رشد فیتوپلانکتون‌ها در مناطقی از اقیانوس که دارای آهن کمی است، مشکل‌ساز شود.

جف مک کویید آزمایش co2 اقیانوسجف مک کویید، مجموعه‌ای از پمپ‌های طراحی‌شده برای آزمایش تأثیرات CO2 بالا را روی فیتوپلانکتون‌های دریای راس در قطب جنوب بررسی می‌کند

در چندین مطالعه‌ی اخیر ذکر شده است که غلظت بالای CO2، دارای تأثیر منفی روی رشد فیتوپلانکتون‌ها در محیط‌هایی با آهن پایین، نظیر اقیانوس اطلس است. یک پیامد از اسیدی شدن اقیانوس‌ها، کاهش یک‌به‌یک در غلظت یون‌های کربنات به ازای هر مولکول CO2  است که در اقیانوس حل می‌شود.

پیش‌بینی شده است که تا پایان قرن حاضر غلظت CO2 اتمسفری دو برابر شود؛ بنابراین غلظت یون‌های کربنات در سطح اقیانوس در سال ۲۱۰۰ تقریبا نصف خواهد شد. اثرات منفی اسیدی شدن اقیانوس‌ها روی مرجان‌ها و نرم تنان صدف‌دار شناخته شده؛ ولی این اولین مطالعه‌ای است که در آن سازوکاری مؤثر بر زندگی موجودات پایه‌ی اکثر زنجیره‌های غذایی دریایی، مورد بررسی قرار می‌گیرد.

اسیدی شدن آب اقیانوساسیدی شدن آب اقیانوس

در واقع رشد فیتوپلانکتون‌ها در بسیاری از مناطق اقیانوس‌ها توسط غلظت آهن تنظیم می‌شود. در مناطقی از اقیانوس که حاوی مقادیر زیادی مواد مغذی مانند نیتروژن و فسفر هستند، محدودیت آهن سبب کاهش تعداد فیتوپلانکتون نسبت به مقدار مواد مغذی موجود می‌شود. اضافه کردن آهن به این مناطق باعث رشد فیتوپلانکتون، به‌ویژه دیاتوم‌ها می‌شود. در بخش هایی از اقیانوس اطلس، غلظت آهن موجود به کمتر از یک تریلیون از گرم در یک لیتر می‌رسد که محدودکننده‌ی حیات است.

دانشمندان علوم دریایی چندین دهه صرف پژوهش درباره‌ی این پرسش کرده‌اند که فیتوپلانکتون‌ها چگونه قادر به جذب چنین غلظت پایینی از آهن هستند؟ آدام کستکا از دانشگاه راتگرز، می‌گوید:

درک ساوزکار جذب آهن برای انجام پیش‌بینی‌های معنی‌دار در مورد اینکه چگونه فیتوپلانکتون‌ها می‌توانند به شرایط آینده اقیانوس‌ها واکنش نشان دهند، حیاتی است.

نقطه‌ی شروع این نوع بررسی‌ها زمانی بود که در سال ۲۰۰۸، آلن در دیاتوم‌ها چندین ژن مرتبط با آهن را پیدا کرد که عملکرد شناخته‌شده‌ای نداشتند. در همین سال، مک کویید به قطب جنوب سفر کرد و به بررسی پلانکتون‌ها در اقیانوس جنوبی پرداخت. آلن می‌گوید:

ژنی که ISIP2A نامیده می‌شود، یکی از ژن‌های با بیشترین رونویسی در شرایط کم‌آهن اقیانوس اطلس بوده و در این محیط دارای نقش مهمی است.

ازمایش فیتوپلانکتون های دریا توسط جف مک کویید

اندرو آلن در حال تهیه یک نمونه از فیتوپلانکتون‌های دریای راس

بر اساس مطالعات قبلی، یک پروتئین شبیه‌ به ترانسفرین با نام فیتوترانسفرین در محیط دریایی فعال است؛ ولی ISIP2A شبیه ترانسفرین نیست. این گروه علمی برای آزمایش این فرضیه که آیا ISIP2A نوعی از ترانسفرین است یا خیر، بررسی‌های بیشتری انجام داد.

زیست‌شناسی مصنوعی، تلفیقی از زیست‌شناسی و مهندسی است. دانشمندان با استفاده از روش‌های این علم با همکاری مؤسسه‌ی Venter، کار وارد کردن DNA مصنوعی به دیاتوم‌های دریایی را آغاز کردند. دانشمندان ژن ISIP2A را حذف و آن را با یک ژن مصنوعی ترانسفرین انسانی جایگزین کردند و نشان دادند که ISIP2A نوعی ترانسفرین است. در قدم بعدی روابط تکاملی ترانسفرین و فیتوترانسفرین مورد مطالعه قرار گرفت؛ جای تعجب بود که این پروتئین‌ها از لحاظ عملکردی با آن‌هایی که به دوره‌ی پرکامبرین قبل از پیدایش گیاهان و جانوران مدرن بر می‌گشتند، مشابه بودند. میروسلاو اوبورنیک، زیست‌شناس شاخه‌ی تکاملی و نویسنده همکار مقاله، می‌گوید:

پیدایش فیتوترانسفرین در ۷۰۰ میلیون سال پیش منطبق با دوره‌ای از تاریخ زمین است که در آن تغییرات عظیم در شیمی اقیانوس به‌وقوع پیوسته است.

در ترانسفرین، پیوند آهن و کربنات همزمان برقرار می‌شود و هیچ کدام در غیاب دیگری قادر به برقرار کردن پیوند نیستند. این اتصال سینرژیک از موارد منحصربه‌فرد در اثرات متقابل زیستی است. بر اساس فرضیه‌ی دانشمندان، سازوکار مشابهی در مورد فیتوترانسفرین دیاتوم‌ها نیز برقرار است و کاهش در یون کربنات می‌تواند منجر به کاهش در سرعت رشد پلانکتون‌ها شود. پژوهشگران با استفاده از روش‌های بیوشیمیایی، به‌طور مستقل غلظت‌های PH را به‌همراه غلظت آهن و یون کربنات تغییر دادند. با افزودن غلظت کربن دی‌اکسید، توانایی دیاتوم‌ها در گرفتن آهن متناسب با میزان کاهش در غلظت یون‌های کربنات کم می‌شد. مک کویید گفت:

از آنجایی که کربنات و آهن باید همزمان پیوند برقرار کنند، وقتی غلظت کربنات افت می‌کند، فیتوترانسفرین قادر به دیدن آهن کمتری است. مقدار کل آهن تغییر نمی‌کند، بلکه توانایی دریافت آن تغییر می‌کند و در نهایت سرعت رشد را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

منبع PHYS.ORG

از سراسر وب

  دیدگاه
کاراکتر باقی مانده