مغز پس از بی‌ خوابی‌ مزمن، به‌معنای واقعی کلمه خودخوری می‌کند

نیاز به خواب، چیزی فراتر از ذخیره‌ی انرژی بدن است. در حقیقت، یافته‌های جدید نشان می‌دهد که مغز ما با خواب، سمومی را که در اثر فعالیت‌های عصبی در طول روز آزاده شده‌اند پاک می‌کند. یافته‌های جدید همچنین نشان می‌دهد که فرایند مشابهی پس از بی‌خوابی مزمن در مغز انسان رخ می‌دهد.

پژوهشگران دریافته‌اند که کم‌خوابی مداوم، باعث می‌شود که مغز میزان قابل‌ توجهی از نورون‌ها و اتصالات سیناپسی را پاک کند، به‌طوری که حتی با بهبود خواب هم ممکن است این چرخه‌‌ی تخریبی معکوس نشود.

تیمی از پژوهشگران دانشگاه پلی تکنیک مارکه در شهر آنکونا (ایتالیا) به سرپرستی عصب‌شناسی به نام میشله بلیسی، با بررسی پاسخ‌های مغز موش‌ نسبت به عادت‌های خواب، شباهت عجیبی بین موش‌های کم‌خواب و موش‌هایی که به‌اندازه‌ی کافی خوابیده‌اند پیدا کردند. نورون‌های مغز به‌مانند سلول‌های دیگر بدن، به‌طور مداوم توسط دو نوع مختلف از سلول‌های میکروگلیا (سلول‌های ساختار حمایتی دستگاه عصبی مرکزی) ترمیم می‌شوند.

سلول‌های میکروگلیا، سلول‌های قدیمی و آسیب‌دیده را از طریق فرایندی به نام فاگوسیتوز یا بیگانه‌خواری پاک‌سازی می‌کنند. در واقع، این سلول‌های آستروسیت، سیناپس‌های غیر ضروری در مغز را برای تازه کردن و تغییر شکل ارتباطات هرس می‌کنند.

دانشمندان پیش از این می‌دانستند که این فرایند در هنگام خواب رخ می‌دهد و سلول‌های قدیمی و آسیب‌دیده را پاک‌سازی می‌کند؛ اما اکنون به نظر می‌رسد که فرایند مشابهی در هنگام بی‌خوابی اتفاق می‌افتد. اما به‌جای اینکه این فرایند مفید باشد، با پاک‌سازی بیش از حد، موجب آسیب رسیدن به مغز می‌شود.

برای اولین بار نشان دادیم که بخش‌هایی از سیناپس، پس از بی‌خوابی به‌وسیله‌ی سلول‌های آستروسیت خورده می‌شوند.

پژوهشگران در این پژوهش از مغز چهار گروه از موش‌ها عکس‌برداری کردند:

•  گروهی که به مدت ۶ تا ۸ ساعت می‌خوابیدند (خواب کافی)
•  گروه دوم که به‌طور دوره‌ای از خواب پرانده می‌شدند (کم‌خوابی موقت)
•  گروه سوم که به مدت ۸ ساعت اضافه بیدار نگه داشته شدند (کم‌خوابی)
• گروه چهارم که به مدت پنج روز پشت سر هم بیدار نگه داشته شدند (کم‌خوابی مزمن)

پژوهشگران با مقایسه فعالیت‌های سلول‌های آستروسیت‌ها در این چهار گروه دریافتند که ۵٫۷ درصد سیناپس‌های موش‌های گروه اول (خواب کافی) و ۷٫۳ درصد از موش‌های گروه سوم (کم‌خوابی موقت) فعالیت‌های این سلول‌ها را نشان می‌دهند. اما پژوهشگران در دو گروه دیگر، موش‌های کم‌خواب و کم‌خواب مزمن، متوجه مورد متفاوتی شدند. در این دو گروه، فعالیت سلول‌های آستروسیت افزایش یافته بود تا بخشی از سیناپس‌ها مانند سلول‌های میکروگلیا را طی فرایندی به نام فاگوسیتوز آستروسسیتی بخورند.

بلیسی می‌گوید که بیشتر سیناپس‌هایی که در دو گروه از موش‌های بی‌خواب خورده شده بودند، اغلب سیناپس‌های قدیمی‌تر و پر استفاده‌تر بودند. او گفت:

این سلول‌ها مانند اثاثیه قدیمی خانه هستند و بنابراین احتمالا نیاز به توجه بیشتری دارند.

همچنین هنگامی که پژوهشگران، فعالیت‌ سلول‌های میکروگلیا را در این چهار گروه  بررسی کردند، متوجه شدند که فعالیت‌های این سلول‌ها هم در گروه‌های دچار بی‌خوابی مزمن، سطح بالاتری نسبت به بقیه گرو‌ه‌ها دارند. به‌عقیده‌ی پژوهشگران، این مورد تا حد زیادی نگران‌کننده است؛ چرا که فعالیت نامطلوب سلول‌های میکروگلیا به بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و سایر اختلالات عصبی مرتبط است.

آنیس نایجر، پژوهشگری از دانشگاه بوردو در فرانسه می‌گوید که این یافته‌های جدید، می‌تواند توضیح دهد که چرا کم‌خوابی باعث آسیب‌پذیرتر شدن فرد به زوال عقل می‌شود. با این حال، هنوز کاملا روشن نیست که خواب بیشتر چگونه می‌تواند از مغز محافظت کند. پژوهشگران در نظر دارند که در پژوهش‌های آینده، مدت تأثیرگذاری این فرایندهای مخرب را بررسی کنند.

یافته‌های این پژوهشگران در ژورنال  Neuroscience منتشر شده است.