بیماری لثه فراتر از دندان؛ کشف ارتباط غیرمنتظره میان باکتری‌های دهان و دریچه قلب

بیماری پریودنتال لثه عفونتی مزمن است که بیش از یک میلیارد نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری که با التهاب و تخریب بافت‌های نگهدارنده‌ی دندان مشخص می‌شود، سال‌هاست به عنوان عامل خطر بیماری‌های قلبی-عروقی شناخته می‌شود. اما اکنون، پژوهشگران بیمارستان فوای در پکن، مسیر بیولوژیکی دقیق‌تری را برای این ارتباط شناسایی کرده‌اند.

باکتری پورفیروموناس ژینژیوالیس یکی از تهاجمی‌ترین باکتری‌های موجود در پلاک دندانی، به راحتی از طریق لثه‌های ملتهب وارد جریان خون می‌شود. این باکتری با ایجاد التهاب شدید در بافت لثه، می‌تواند به فاصله‌های دورتر در بدن نیز سفر کند و اثرات مخرب خود را بر جای بگذارد.

پژوهشگران در مطالعه جدید که در نشست علمی انجمن قلب آمریکا ارائه شد، با بررسی بافت دریچه‌ی آئورت بیمارانی که تحت عمل جراحی تعویض دریچه قرار گرفته بودند، متوجه شدند در دریچه‌های قلبی که دچار رسوب کلسیم شده‌اند، مقدار دی‌ان‌ای و پروتئین‌های مربوط به باکتری پورفیروموناس ژینژیوالیس، حدود ۳۰ برابر بیشتر از دریچه‌های سالم است.

برای اثبات رابطه‌ی علّی، پژوهشگران باکتری پورفیروموناس ژینژیوالیس را به جریان خون موش‌های آزمایشگاهی تزریق کردند. باکتری‌ها به دریچه‌های آئورت موش‌ها رسیدند و باعث التهاب، تجمع کلسیم و در نهایت تنگی دریچه شدند. جالب‌تر اینکه این اتفاق حتی در موش‌هایی که کلسترول بالا نداشتند نیز رخ داد، که نشان می‌دهد تأثیر این باکتری مستقل از عوامل خطر سنتی قلبی است.

در ادامه، پژوهشگران مکانیسم این آسیب را شناسایی کردند. آن‌ها دریافتند که باکتری با تحریک سیستم ایمنی، تولید مولکولی به نام اینترلوکین-۱ بتا را افزایش می‌دهد. این مولکول التهابی، سلول‌های دریچه را به سلول‌های استخوان‌ساز تبدیل می‌کند و باعث رسوب کلسیم در بافت دریچه می‌شود.

به گزارش لایوساینس، وقتی پژوهشگران با استفاده از آنتی‌بادی، اینترلوکین-۱ بتا را در موش‌ها مسدود کردند، حتی با وجود رسیدن باکتری به دریچه، میزان کلسیفیکاسیون به شدت کاهش یافت. این یافته، مسیری روشن برای توسعه‌ی داروهای جدید برای جلوگیری از پیشرفت این بیماری کشنده ارائه می‌دهد.

پژوهشگران برای اطمینان از یافته‌های خود، آزمایش را بر روی سلول‌های دریچه‌ی آئورت انسان در محیط آزمایشگاه تکرار کردند. نتایج مشابه بود: قرار گرفتن سلول‌ها در معرض باکتری، التهاب و رسوب کلسیم را افزایش داد و مسدود کردن اینترلوکین-۱ بتا، این اثرات مخرب را خنثی کرد.

تأکید می‌کنند که مطالعه مقدماتی است و برای تأیید این رابطه در انسان، به مطالعات بالینی بزرگ‌تری نیاز است. همچنین، نباید از این یافته‌ها نتیجه گرفت که مصرف آنتی‌بیوتیک می‌تواند از بیماری دریچه‌ای پیشگیری کند. بلکه این پژوهش، مسیرهای جدیدی را برای تحقیق در مورد درمان‌های هدفمند، مانند داروهای ضدالتهابی که مسیر اینترلوکین-۱ بتا را مهار می‌کنند، پیش روی دانشمندان قرار می‌دهد.

دکتر کریگ باسمن، متخصص قلب، می‌گوید: «هیجان‌انگیزترین چشم‌انداز، پتانسیل درمان‌های جدید است. من به کارآزمایی‌های بالینی که بررسی می‌کنند آیا درمان تهاجمی بیماری پریودنتال، شاید حتی با درمان آنتی‌بیوتیکی هدفمند علیه این باکتری خاص، می‌تواند پیشرفت تنگی آئورت را در بیماران در معرض خطر کند یا از آن جلوگیری کند، بسیار علاقه‌مند خواهم بود.»