ردپای ویروس در ابتلای موش‌ها به پارکینسون؛ آیا انسان نیز همین‌گونه مبتلا می‌شود؟

بیماری پارکینسون بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده و پس از زوال‌عقل، دومین اختلال شایع تحلیل‌برنده‌ی عصبی محسوب می‌شود. این بیماری بیشتر به خاطر علائم حرکتی‌اش شناخته می‌شود: لرزش، سفتی عضلات، مشکلات تعادل و کندی حرکت. اما در سطح سلولی، یکی از ویژگی‌های اصلی آن، از بین‌رفتن نورون‌های تولیدکننده‌ی دوپامین در ناحیه‌ای از مغز به نام توده سیاه است.

دوپامین پیام‌رسان شیمیایی حیاتی در مغز است که نقش کلیدی در کنترل حرکات ارادی دارد. اینکه دقیقاً چه چیزی باعث مرگ این نورون‌ها می‌شود، هنوز به‌طور کامل مشخص نیست، اما عفونت ویروسی از مدت‌ها پیش به عنوان یکی از عوامل احتمالی مطرح بوده است.

کندیس برینکمیر-لانگفورد، نویسنده‌ی مطالعه و متخصص بیماری‌های تحلیل‌برنده‌ی عصبی در دانشگاه تگزاس ای اند ام، می‌گوید: «مدل‌های مبتنی بر قرارگرفتن در معرض مواد سمی برای مطالعه‌ی پارکینسون مفید هستند، اما همه‌ی افرادی که در معرض این مواد شیمیایی قرار می‌گیرند، به پارکینسون مبتلا نمی‌شوند.»

بیشتر مدل‌های حیوانی پارکینسون، یا بر دستکاری ژنتیکی متکی هستند یا بر استفاده از سموم عصبی که به طور انتخابی نورون‌های دوپامین‌ساز را از بین می‌برند. این مدل‌ها هرچند مفید هستند، لزوماً منعکس‌کننده‌ی روش پیچیده‌تری نیستند که ممکن است پارکینسون در انسان‌ها ایجاد شود. در انسان‌ها، عواملی مانند افزایش سن، ژنتیک، شرایط محیطی و پاسخ‌های ایمنی در کنار هم می‌توانند نقش داشته باشند.

پژوهشگران ویروس TMEV را به یک سمت توده سیاه در مغز موش‌های نر بالغ تزریق کردند. موش‌های گروه کنترل نیز همان روش را تجربه کردند، اما محلول بدون ویروس به آن‌ها تزریق شد. پژوهشگران سپس تغییرات مغزی و رفتار حرکتی موش‌ها را تا ۲۰ هفته تحت نظر داشتند.

نتایج، چشمگیر بود. یک هفته پس از تزریق، ویروس در درون نشانگرهای نورون‌های دوپامین‌ساز در محل تزریق شناسایی شد. تا هفته‌ی چهارم، این نورون‌ها در سمتی از مغز که ویروس به آن تزریق شده بود، به طور قابل‌توجهی تحلیل رفته بودند. درمقابل، موش‌های گروه کنترل چنین کاهشی را نشان ندادند.

آسیب دیدن نورون‌های دوپامین‌ساز، به مشکلات حرکتی نیز منجر شد. در آزمایش میله‌ای که برای سنجش هماهنگی و سرعت حرکت طراحی شده، موش‌های آلوده به طور معمول زمان بیشتری برای چرخیدن و پایین‌آمدن از میله نسبت به گروه کنترل صرف کردند. این تأخیر در هفته‌های چهارم، شانزدهم و بیستم پس از عفونت به طور قابل‌توجهی بدتر بود که نشان می‌دهد این نقص حرکتی تا مدت‌ها پس از عفونت اولیه، پایدار باقی مانده است.

یکی از جالب‌ترین و مهم‌ترین نکات مطالعه، این بود که ویروس تا هفته‌ی چهارم به طور کامل از بدن موش‌ها پاک شده بود. بااین‌حال، از بین‌رفتن نورون‌های دوپامین و مشکلات حرکتی همچنان باقی ماندند. این موضوع نشان می‌دهد که آسیب عصبی ناشی از عفونت مداوم نبوده، بلکه نتیجه‌ی اثرات پایدار و التهابی ضربه‌ی اولیه‌ی ویروس بر سیستم ایمنی و مغز بوده است.

تأکید بر این نکته ضروری است که مطالعه به معنای آن نیست که همین ویروس باعث بیماری پارکینسون در انسان‌ها می‌شود. ویروس TMEV مختص موش‌هاست و این مطالعه نیز کوچک بود. همچنین، ویروس به طور مستقیم به مغز تزریق شد که با نحوه‌ی ورود عفونت‌های ویروسی در شرایط طبیعی تفاوت دارد.

پژوهشگران می‌گویند تحقیقات آینده باید مدل جدید را با مدل‌های استاندارد مبتنی بر سموم پارکینسون مقایسه کنند، به دنبال نشانگرهای زیستی اولیه‌ی این نوع آسیب عصبی بگردند و نحوه‌ی دقیق تأثیر پاسخ ایمنی به عفونت ویروسی بر مغز را بررسی کنند.

پژوهش در ژورنال Brain, Behavior, & Immunity – Health منتشر شده است.