آیا ویروس کرونا در جهت کشندگی کمتر تکامل پیدا می‌کند؟

آیا ویروس کرونا در جهت کشندگی کمتر تکامل پیدا می‌کند؟

پیش‌بینی‌ شده بود که به مرور زمان، از کشندگی کووید ۱۹ کاسته می‌شود؛ اما گونه‌ی مرگ‌بارتر B117 در بریتانیا خلاف این پیش‌بینی‌ عمل کرد.

مطالعه‌ی مدل‌سازی منتشرشده در ژانویه ۲۰۲۱، تصویر اطمینان‌بخشی از آینده‌ی پس از دنیاگیری ترسیم کرده است که در آن، SARS-CoV-2 طی چند سال تا چند دهه‌ی آینده از پاتوژنی خطرناک به یک ویروس کرونای سرماخوردگی دیگر تبدیل می‌شود. به ‌گفته‌ی نویسندگان، کاهش پیش‌بینی‌شده در حدت ویژگی خاص ویروس است که به‌ندرت موجب بیماری جدی در کودکان می‌شود.حدت عامل بیماری‌زا، تعیین‌کننده شدت ایجاد بیماری واضح میان افراد عفونی است.

براساس گزارش The Conversation، بسیاری از کارشناسان معتقدند که نباید از این نتیجه‌گیری نویسندگان تعجب کرد؛ زیرا تمامی ویروس‌ها به مرور زمان قدرت انتقال بیشتر و قدرت بیماری‌زایی کمتری به دست می‌آورند. از این گذشته، از دیدگاه تکاملی منطقی نیست که پاتوژن به میزبانی که برای بقای خود به آن وابسته است، آسیب برساند.

البته با اعلام احتمال واقع‌بینانه که گونه‌ی به‌شدت واگیردار B117 با افزایش خطر مرگ همراه است، این استدلال آرامش‌بخش در هم شکسته شد. هر چند شواهد بیشتری نیاز است؛ اما برآوردهای اولیه‌ی گروه مشاوره ویروس‌های تنفسی نوظهور بریتانیا، حکایت از آن دارد که گونه‌ی B117 ممکن است حدود ۳۰ درصد کشنده‌تر باشد. البته شاید این مورد فقط استنثائی برای قانون مذکور باشد و هنوز بتوانیم اطمینان داشته باشیم که به‌تدریج از شدت تأثیر SARS-CoV-2 کاسته می‌شود.

بنابراین، چه مدرکی برای این دیدگاه وجود دارد؟ چقدر می‌توانیم در پیش‌بینی این موضوع که تکامل چگونه رابطه‌ی پاتوژن و میزبان را شکل می‌دهد، اطمینان داشته باشیم؟

قانون کاهش حدت

باکتری‌شناسی به نام توبالد اسمیت، در اواخر قرن ۱۹ در مورد قانون کاهش حدت سخن گفت. اسمیت با مطالعه‌ی بیماری منتقله از طریق کنه‌ها طی دهه‌ی ۱۸۸۰، متوجه شد شدت بیماری براساس درجه‌ی عفونت قبلی تعیین می‌شود. گاوهایی که به‌طور مکرر در معرض پاتوژن قرار گرفته بودند، نسبت ‌به گاوهایی که برای اولین ‌بار با آن مواجه می‌شدند، دچار بیماری بسیار ملایم‌تری می‌شدند. اسمیت استدلال کرد که میزبان و پاتوژن به مرور زمان به سمت رابطه‌ی دوجانبه‌ی بی‌خطرتری حرکت می‌کنند.

ادامه‌ی داستان در استرالیا رخ داد. در سال ۱۸۵۹، وقتی که چارلز داروین ایده‌ی بزرگ خود را منتشر کرد، خرگوش‌های اروپایی برای سرگرمی به استرالیا آورده شدند که برای گیاهان و جانوران بومی پیامدهای ویران‌گری داشت. وزارت کشاورزی استرالیا پیشنهاد لویی پاستور را برای ازبین‌بردن دسته‌جمعی با استفاده از وبای طیور، به‌عنوان عامل کنترل زیستی رد کرد و به ویروس میکسوما روی آورد که موجب بیماری کشنده اما بسیار خاص گونه یعنی میکسوماتوز در خرگوش‌ها می‌شود. تا دهه‌ی ۱۹۵۰، ویروس میکسوما به‌سرعت در میان جمعیت خرگوش‌ها در حال انتشار بود.

در این میان، ویروس‌شناسی به نام فرانک فِنر، با درک فرصت‌های ایجادشده با این آزمایش منحصربه‌فرد، نشان داد که چگونه حدت بیماری در طول چند سال از ۹۹٫۵ درصد مرگ‌و‌میر به حدود ۹۰ درصد رسید. این مشاهده به‌عنوان شاهد تجربی قوی در حمایت از قانون کاهش حدت اسمیت در نظر گرفته شد و هنوز گاهی این‌چنین در نظر گرفته می‌شود.

کارآزمایی کنترل میکسوماتوز / کارآزمایی کنترل میکسوماتوز

کارآزمایی کنترل میکسوماتوز. استرالیا، ۱۹۵۲

چالشی برای قانون کاهش حدت

تقریبا در همان زمان، ریاضیدان جوانی به نام رابرت می با پژوهش‌های بوم‌شناسی به نام چارلز بیرچ که روی تنظیم جمعیت حیوانات کار می‌کرد، روبه‌رو شد. می به همراه همه‌گیرشناسی به نام روی اندرسون، به پیش‌گام استفاده از مدل‌سازی ریاضی در اکولوژی و تکامل بیماری‌های عفونی تبدیل شد.

در اواخر دهه‌ی ۱۹۷۰، می و اندرسون «مدل دادوستد» را برای تکامل حدت ایجاد کردند که قانون کلی اسمیت در مورد کاهش حدت در طول زمان را به چالش می‌کشید. براساس این مدل، حدت پاتوژن لزوما سهولت انتقال پاتوژن را از یک میزبان به میزبان دیگر محدود نخواهد کرد؛ بلکه حتی ممکن است آن را افزایش بدهد. بدون هزینه تکاملی مفروض برای حدت، دلیلی وجود ندارد که باور کنیم شدت بیماری با گذشت زمان کاهش پیدا می‌کند. در عوض، می و اندرسون پیشنهاد کردند که سطح بهینه از حدت برای هر پاتوژن خاصی با عوامل مختلفی مانند دسترسی به میزبان‌های حساس و فاصله‌ی زمانی بین عفونت و آغاز علائم تعیین می‌شود.

عامل آخر از جنبه‌های کلیدی اپیدمیولوژی SARS-CoV-2 است. فاصله‌ی زمانی طولانی بین عفونت و مرگ (اگر رخ دهد) به این معنا است که SARS-CoV-2 مدت‌ها قبل از اینکه میزبان فعلی خود را از بین ببرد، فرصت قابل‌ توجهی دارد که تکثیر و منتشر شود.

مدل دادوستد که به‌طور گسترده‌ای پذیرفته شده است، بر این موضوع تأکید می‌کند که هر ترکیب میزبان-پاتوژن باید به‌صورت جداگانه در نظر گرفته شود. هیچ قانون کلی برای پیش‌بینی نتیجه‌ی این ارتباط وجود ندارد و هیچ توجیهی وجود ندارد که فکر کنیم کاهش حدت قطعی است.

شواهد مستقیم ناچیزی در مورد کاهش حدت با گذشت زمان وجود دارد. درحالی‌که پاتوژن‌های جدیدی مانند HIV و MERS اغلب بسیار بیماری‌زا هستند، عکس آن درست نیست. بسیاری از بیماری‌های باستانی مانند سل و سوزاک، احتمالا به اندازه‌ی گذشته بیماری‌زا هستند.

تغییر در شرایط نیز می‌تواند موجب تغییر جهت روند شود. تب دنگی حداقل از قرن ۱۹ در میان انسان‌ها بوده است؛ اما تصور می‌شود که جمعیت انسانی روبه‌افزایش و متحرک موجب افزایش چشمگیر حدت آن طی حداقل ۵۰ سال گذشته شده است. حتی مورد اصلی ویروس میکسومای کشنده خرگوش نیز غیر قطعی است. پس از گزارش‌های اولیه فِنر، کاهش حدت کمی وجود داشت و شاید حدت آن حتی کمی افزایش یافت.

البته، این مثال‌های نقض به‌خودی‌خود شواهدی ارائه نمی‌دهند که نشان بدهد حدت SARS-CoV-2 کم نخواهد شد. کاهش حدت قطعا به‌عنوان یکی از پیامدهای مختلف مدل دادوستد امکان‌پذیر است. برعکس، جهش‌ها ممکن است به‌طور هم‌زمان، حدت و قدرت انتقال را با افزایش نرخ تکثیر ویروس افزایش بدهد.برای اینکه مطمئن شویم، باید منتظر بمانیم تا شواهد بیشتری به دست آوریم و ممکن است تعیین مکانیسم دقیق آن دشوار باشد. شواهدی که تاکنون درمورد B117 به دست آمده، حاکی از افزایش نرخ مرگ‌ومیر است.


از سراسر وب

  دیدگاه
کاراکتر باقی مانده

بیشتر بخوانید