مواد قندی تاثیر بسیار مهمی روی سازوکار مغز دارند

دانشمندان آلمانی پی برده‌اند که مغز ما به طور فعال و هدفمند قند موجود در جریان خون را دریافت می‌کند. این یافته، در واقع فرضیه‌ی قدیمی را درباره‌ی اینکه این فرایند به صورت کاملا منفعل بوده را رد می‌کند.

 علاوه بر موضوع فوق، یافته‌ی تعجب‌آورتری نیز به دست آمده است. آنها همچنین دریافته‌اند، سلول‌های عصبی مسئول جذب شکر در آن قسمت‌ها نیستند؛ بلکه سلول‌های گلیال ما این کار را انجام می‌دهند. گفتنی است که این سلول‌ها بیش از ۹۰ درصد از کل سلول‌های مغز را تشکیل می‌دهند و تا همین اواخر سازوکار آنها در هاله‌ای از ابهام و پرسش‌های انبوه بود.

 یافته‌ی اخیر نه تنها با پندار متعارف در مورد چگونگی مصرف قند در مغز و پاسخ مغز ما به ورود قند سازگاری ندارد، بلکه علاوه بر آن، نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های دیگری به جز نورون‌ها به طور فعال ‌می‌توانند نقش مهمی در کنترل رفتار ما داشته باشند.

آستروسیت که شکل خاصی از سلول‌های گلیال است و شمار آنها بیش از پنج برابر تعداد سلول‌های عصبی در مغز است، به مدت طولانی به عنوان چیزی همچون سلول‌های پشتیبان برای مغز تلقی می‌شدند که وظیفه‌ی آنها کمک به حفظ سد خونی مغزی، حمل مواد مغذی به بافت‌های عصبی بوده و نقشی را نیز در تعمیر ریسمان نخاعی و مغزی به عهده دارند.

 اما در حال حاضر شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد، آنها همچنین نقش مهمی را در رفتارهای تغذیه‌ای انسان ایفا می‌کنند. در این راستا پژوهشگران به تازگی پی برده‌اند این سلول‌ها توانایی حس کردن و به طور فعال، دریافت کردن قند خون را دارند که این کار باعث تنظیم نوعی از سیگنال‌های مربوط به اشتها می‌شود که سلول‌های عصبی ما به بقیه بخش‌های بدن ارسال می‌کنند.

 باید بگوییم که ما در اینجا از مقدار اندکی قند صحبت نمی‌کنیم. در واقع می‌توانیم بگوییم که مغز در میان اعضای بدن بیشترین مقدار قند را مصرف می‌کند. ماتیاس شاپ (Matthias Tschöp) سرپرست این مطالعه از دانشگاه فنی مونیخ توضیح می‌دهد:

 نتایج ما برای اولین بار نشان داده است که سوخت‌و‌ساز و فرآیندهای رفتاری ضروری بدن تنها از طریق سلول‌های عصبی تنظیم نمی‌شوند و در این میان انواع سلول‌های دیگر مغزی همانند آستروسیت، نقشی حیاتی دارند. این امر نشان‌دهنده‌ی یک تغییر پارادایم است و می‌تواند توضیح دهد که چرا پیدا کردن دارویی برای دیابت و چاقی که به اندازه‌ی کافی کارآمد و ایمن باشد تا به حال ممکن نبوده است. 

شاپ و تیم او تصمیم گرفتند تا به بررسی چگونگی تصمیم‌گیری مغز برای دریافت قند خون در مغز و مقدار آن بپردازند. چون این امر به طور مستقیم با احساسات ما درباره‌ی گرسنگی در ارتباط است. درک بهتر اینکه چرا ما گرسنه می‌شویم به معنای واقعی کلمه می‌تواند جامعه‌ی مدرن را تغییر دهد. با برآوردهای اخیر تعداد افراد چاق در جهان بیشتر از تعداد افراد کم وزن است. یکی از اعضای تیم پژوهشی عصب‌شناس کریستینا گارسیا کاسرس (Cristina García-Cáceres) در این باره گفت:

ما گمان می‌کنیم که فرایندی تا این حد مهم با فرایند توزیع شکر کافی به مغز انسان، بعید است که به طور کاملا تصادفی رخ داده باشد.

ما پیشتر با این واقعیت سردرگم شده بودیم که ظاهرا سلول‌های عصبی این روند را کنترل می‌کنند و در نتیجه در ابتدا فکر می‌کردیم که این فرایند به طور منفعلانه رخ می‌دهد. در ادامه ما به این ایده رسیدیم که سلول‌های گلیا همانند آستروسیت، که از مدت‌ها قبل به اشتباه به عنوان سلول‌های پشتیبان و کم‌اهمیت‌تر به شمار می‌رفتند، ممکن است نقشی نیز در رابطه با انتقال قند به مغز داشته باشد.

 این تیم از اسکن‌های توموگرافی تابش پوزیترون (PET) برای مشاهده‌ی چگونگی عملکرد گیرنده‌های انسولین در سطح آستروسیت مغز استفاده کردند. انسولین هورمونی است که توسط لوزالمعده ترشح می‌شود و اجازه می‌دهد تا بدن قند (در شکل گلوکز) موجود در کربوهیدرات غذاهایی که می‌خوریم را استفاده یا ذخیره کند.

 آنها پی بردند که اگر این گیرنده‌ها در آستروسیت‌های خاصی از کار بیفتند، این امر باعث خواهد شد تا فعالیت کمتری در سلول‌های عصبی به نام نورون پروپیوملانوکورتین (proopiomelanocortin) که مسئول مهار جذب غذا، هستند رخ دهد.

 علاوه بر این، آنها دریافتند که گیرنده‌های انسولین آستروسیت از دست رفته در واقع کارایی کمتری را در طول زمان انتقال گلوکز به مغز داشته‌اند؛ به خصوص در منطقه‌ای از هیپوتالاموس که سیگنال‌های مرتبط با سیری و گرسنگی را مخابره می‌کند.

 بنابراین چنین به نظر می‌رسد که سلول‌های گلیال و نه نورون‌ها در واقع به عنوان کنترل‌کننده‌هایی برای اینکه چه مقدار قند در مغز ما جذب شود، عمل می‌کنند و ما اکنون می‌دانیم که قند چنین تاثیر قدرتمندی روی آنها دارد. به عبارتی آنها بیشتر از اینکه صرفا به طور منفعلانه‌ای مواد قندی را جذب کنند، در واقع به صورت هدفمند به دنبال جذب قند هستند. درک بهتر چگونگی این روند می‌تواند همه چیز را در مورد چگونگی رفتار با چاقی در آینده تغییر دهد.

 تیم پژوهشی اعلام کرده است که در حال حاضر تحقیقات بسیار بیشتری برای اصلاح مدل قدیمی مورد نیاز است که در آن فرض بر این بود که سلول‌های عصبی به تنهایی مصرف مواد غذایی و سوخت‌وساز بدن را تنظیم می‌کنند. آنها همچنین پیشنهاد داده‌اند که حتی شاید سلول‌های ایمنی بدن ما نیز در این فرایند‌ها نقشی داشته باشند. گارسیا کاسرس می‌گوید:

ما کارهای زیادی را برای انجام در مسیر پیش روی خود داریم. اما حداقل در حال حاضر ایده‌ی بهتری از اینکه چه محل‌های را باید بررسی کنیم در اختیار داریم.

 در پایان گفتنی است که درستاوردهای این پژوهش در مجلهCell منتشر شده است.