دانشمندان ممکن است راهی برای به تاخیر انداختن پیری عضلات یافته باشند
بدن انسان با افزایش سن و همچنین با ابتلا به بیماریهای مزمن که تحرک را محدود میکنند، تودهی عضلانی خود را از دست میدهد. گروهی از دانشمندان برای یافتن درمانی بالقوه برای این تحلیلرفتگی عضلانی، به نوعی از سلولهای بنیادی به نام سلولهای ماهوارهای روی آوردهاند.
سلولهای ماهوارهای در اطراف رشتههای عضلات اسکلتی قرار دارند و نقش حیاتی در بازسازی عضلات ایفا میکنند. ماهیچهها در حین استفاده، آسیبهای میکروسکوپی متحمل میشوند و همین آسیب، سلولهای ماهوارهای را به تکثیر و بازسازی بافت عضلانی فرا میخواند. با افزایش سن، این سلولهابه خوبی فعال نمیشوند و درنتیجه، عضلات تحلیل میروند.
اکنون پژوهشی جدید نشان میدهد که شاید بتوان سلولهای ماهوارهای را از حالت خاموش خارج و دوباره فعال کرد. کلید این فرآیند، پروتئینی به نام فاکتور رشد سلولهای کبدی (HGF) است که هنگام پارگی عضلات در حین ورزش آزاد میشود و با اتصال به گیرندههای روی سلولهای ماهوارهای، آنها را فعال میسازد.
با بالا رفتن سن، سلولهای بنیادی که وظیفه ترمیم عضلات را دارند، به خوبی عمل نمیکنند و به همین دلیل عضلات ضعیف میشوند
مطالعات قبلی نشان داده بود که HGF در موشهای پیر به خوبی کار نمیکند، زیرا ساختار آن توسط ترکیبی شیمیایی به نام پراکسینیتریت (peroxynitrite) تغییر میکند. این تغییر که نیتراسیون نام دارد، باعث میشود HGF نتواند به خوبی به گیرندهی خود روی سلولهای ماهوارهای متصل شود.
پراکسینیتریت از واکنش رادیکالهای آزاد نیتروژن و اکسیژن تولید میشود که در طول متابولیسم طبیعی بدن ایجاد میشوند، اما سطح آنها با افزایش سن بالا میرود. در نتیجه، حتی اگر مقدار خودِ HGF کاهش نیابد، سلولهای ماهوارهای نمیتوانند به طور مؤثر برای تحریک رشد عضلات فعال شوند.
به گزارش لایوساینس، در مطالعهی جدید، دانشمندان دو ترکیب را آزمایش کردند تا ببینند آیا میتوانند این اثر را خنثی کنند یا خیر. دانشمندان برای آزمایش خود، شرایطی ایجاد کردند که در آن موشها نمیتوانستند از عضلات پاهایشان استفاده کنند. این کار باعث شد عضلاتشان تحلیل برود و ضعیف شود. تحقیقات قبلی نشان داده که وقتی عضلات برای مدتی بیاستفاده میمانند، تغییرات شیمیایی مضری در پروتئین HGF (که برای ترمیم عضلات حیاتی است) ایجاد میشود و این تغییرات، عملکرد آن را مختل میکند.
هر دو ترکیب آزمایشی، با جلوگیری از واکنشهای شیمیایی مضر، از پروتئینها دربرابر آسیب محافظت میکنند. در آزمایشها، تیم پژوهشی HGF را با هر کدام از این ترکیبات تیمار کرد و سپس آن را در معرض پراکسینیتریت قرار داد. آنها دریافتند که HGF تیمارشده با ترکیبات، سطح نیتراسیون بسیار کمتری نسبت به HGF تیمارنشده نشان داد و این امر توانایی آن را برای فعالسازی سلولهای ماهوارهای در ظروف آزمایشگاهی حفظ کرد.
یکی از این ترکیبات به نام تریسولفید لیپوئیک اسید (LASSS)، در غلظتهای بالا نه تنها از نیتراسیون جلوگیری کرد، بلکه بهطور قابلتوجهی توانایی HGF را برای اتصال به گیرندهاش افزایش داد. این موضوع نشان میدهد که LASSS ممکن است HGF را به گونهای تغییر دهد که اثرات آن را تقویت کند.
برای تأیید مشاهدات، پژوهشگران ترکیب LASSS را در آب آشامیدنی موشها قرار دادند. اگرچه این موشها جوان بودند، به مدت پنج روز اجازه نداشتند وزنشان را روی پاهای عقبی خود بیندازند تا دچار تحلیلرفتگی موقتی عضلات شوند. در مقایسه با موشهای تیمارنشده، موشهای دریافتکننده LASSS، نیتراسیون HGF بسیار کمتری را در اطراف سلولهای عضلانی خود نشان دادند.
متیو کراوس، فیزیولوژیست عضلات از دانشگاه ویندزور در انتاریو، که در پژوهش نقشی نداشت، نتایج را قابلتوجه خواند اما افزود که محققان میزان تحلیلرفتگی عضلات را اندازه نگرفته و همچنین این ترکیب را روی موشهای پیر آزمایش نکردهاند. به گفتهی او، برای مشاهده این تغییرات، به آزمایشهای طولانیمدتتری نیاز است.
پژوهش در ژورنال Scientific Reports منتشر شده است.