کشف ارتباط غافلگیرکننده بین باکتری‌های روده و ازدست‌دادن بینایی

براساس مطالعه‌ی جدیدی که روی موش‌ها انجام شده، باکتری‌های روده ممکن است در برخی از بیماری‌های چشمی که به‌طور بالقوه می‌توانند با آنتی‌بیوتیک‌ها درمان شوند، از دست‌دادن بینایی را در پی داشته باشند.

محققان چینی و بریتانیایی، باکتری‌هایی از روده را در نواحی آسیب‌دیده‌ی چشم موش‌ها با جهشی در ژن همولوگ ۱ کرامبز (CRB1) کشف کردند. این ژن عامل اصلی بیماری‌های چشمی ارثی محسوب می‌شود.

ریچارد لی، چشم‌پزشک از دانشگاه کالج لندن و نویسنده‌ی ارشد مقاله‌ی اخیر می‌گوید: «ما ارتباط غیرمنتظره‌ای بین روده و چشم پیدا کردیم که ممکن است علت نابینایی در برخی از بیماران باشد. یافته‌هایمان می‌تواند کاربردهای بزرگی برای تغییر درمان بیماری‌های چشمی مرتبط با CRB1 داشته باید.»

تحقیقات جدید در مراحل اولیه قرار دارد و هنوز نمی‌دانیم آیا با جهش CRB1 مکانیسم مشابهی در انسان رخ می‌دهد یا خیر. این جهش در چهار درصد موارد به ورم رنگیزه‌ای شبکیه منجر می‌شود که ازدست‌دادن دید محیطی و شبانه را در پی دارد و درحدود ۱۰ درصد موارد، ابتلا به لبر آموروزیس مادرزادی را به‌دنبال دارد که به نابینایی کامل حدود یک‌سوم از بیماران منجر می‌شود.

اختلال بینایی در بیماری‌های چشمی CRB1، از سنین پایین شروع می‌شود. در این شرایط، شبکیه قادر به ایجاد لایه‌ی نازکی از سلول‌های گیرنده‌ی نوری حساس به نور نیست و به‌طور غیر طبیعی ضخیم می‌شود. شبکیه بافتی است که در پشت چشم ما قرار دارد و وظیفه‌ی آن تبدیل طول موج‌های نور به سیگنال‌هایی است که مغزمان به‌عنوان بینایی تفسیر می‌کند.

تیم تحقیقاتی پس از اثبات شایع‌بودن غیرمنتظره‌ی وجود باکتری‌ها در چشم که تحقیقات پیشین آن را تایید کرده بود، به این فکر افتاد که آیا ممکن است باکتری‌ها باعث آسیب به شبکیه‌ی چشم شوند یا خیر.

قسمت عظیمی از تریلیون‌ها باکتری روده به‌جای اینکه مضر باشند، مفید هستند و نقش مهمی در سلامت کلی ما ایفا می‌کنند؛ اما به‌عقیده‌ی لی و همکارانش، جهش CRB1 این اجازه را به باکتری‌ها می‌دهد که بتوانند به چشم‌ها برسند و در کاهش بینایی نقش داشته باشند.

مدل‌های موشی جهش ژنی در هر دو مانع اختلالاتی داشتند که به باکتری‌های روده امکان می‌داد تا پس از ورود به شبکیه از راه جریان خون، ضایعاتی ایجاد کنند. درمان با آنتی‌بیوتیک در این شرایط آسیب شبکیه را کاهش داد و از کاهش بینایی جلوگیری کرد.

هنگامی‌که محققان بیان طبیعی Crb1 را دوباره به روده‌ی موش‌های جهش‌یافته‌ با CRB1 تزریق کردند، روند شکست سد دفاعی معکوس نشد؛ اما میزان آسیب به شبکیه کاهش پیدا کرد و موش‌های جهش‌یافته با CRB1 با کاهش جمعیت باکتریایی نیز آسیب زیادی را در شبکیه‌ی چشم نشان ندادند.

یافته‌ی اخیر محققان تنها به معرفی ارتباط احتمالی بین بیماری‌های چشمی ناشی از جهش ژن CRB1 می‌پردازد؛ درحالی که نزدیک به ۱۰۰ ژن که بر سلول‌های گیرنده‌ی نوری حساس به نور شبکیه تاثیر می‌گذارند قادر هستند باعث ورم رنگیزه‌ای شبکیه شوند و واریانت‌های موجود در حداقل ۲۸ ژن می‌توانند لبر آموروز مادرزادی را در پی داشته باشند.

ژن‌درمانی در درمان بیماری‌های ژنتیکی چشم امیدبخش بوده و تاکنون تمرکز اصلی روی ابداع درمان‌ها بوده است. اگرچه دانشمندان در سال ۲۰۲۳ سلول‌های ایمنی خاصی را که از روده به شبکیه مهاجرت می‌کنند با شدت گلوکوم (آب‌سیاه) مرتبط دانستند.

به‌گفته‌ی نویسندگان مطالعه، یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد که روده و چشم به روش دیگری هم به یکدیگر مرتبط هستند و باکتری‌های زنده می‌توانند از روده‌ی سوراخ‌شده به شبکیه حرکت کنند. ما هنوز به‌طور کامل ارتباط روده را با سلامت چشم درک نکرده‌ایم؛ اما این یافته می‌تواند راه دیگری برای درمان باشد.

نتایج مطالعه در ژورنال سل منتشر شده است.