فعال‌سازی سلول خاصی از مغز، عمر موش‌ها را تا ۷۰ روز افزایش داد

پنج‌شنبه ۲۸ دی ۱۴۰۲ - ۲۰:۲۵
مطالعه 3 دقیقه
موش آزمایشگاهی سفیدرنگ انگشتان دست محقق را گرفته است
محققان با دستکاری نورون‌های مغز موش‌ها توانستند عمر طبیعی این جوندگان را بین ۶۰ تا ۷۰ روز افزایش دهند.
تبلیغات

سالمندی ممکن است از نظر خرد، تجربه و حتی تکامل مزایایی داشته باشد؛ اما فروپاشی تدریجی حیات که با افزایش سن به‌وقوع می‌پیوندد، به‌ندرت برای کسی جالب است. مطالعه‌ای جدید روی موش‌ها نشان می‌دهد که پیری قرار نیست لزوما همیشه ناخوشایند باشد.

شین ایچیرو ایمای، زیست‌شناس تکوینی دانشگاه واشنگتن می‌گوید: «ما با دستکاری بخش مهمی از مغز، راهی را برای به‌تاخیرانداختن پیری و افزایش طول عمر سالم در موش‌ها نشان دادیم.» مغز ما عمدتا از راه تکانه‌های عصبی، تعداد زیادی از عملکردهای بدن را کنترل می‌کند و قادر است شبکه‌های ارتباطی را براساس فراز و فرود هورمون‌ها مدیریت کند.

با افزایش سن زیرساخت‌های حامل سیگنال‌های ارتباطی و محیط اطراف آن‌ها رو به تحلیل می‌روند و باعث افزایش نواقص می‌شوند؛ بنابراین اندام‌ها و بافت‌های ما سیگنال‌های لازم برای حفظ خود را از دست می‌دهند. پیش از این ارتباط بین مواد شیمیایی سیگنال‌دهنده که بخش‌هایی از مسیر بین مغز و بافت‌های چربی، به‌ویژه چربی سفید را تشکیل می‌دهند، با پیری در موش‌ها نشان داده شده بود.

موش‌های شرکت‌کننده در آزمایش، بین ۶۰ تا ۷۰ روز بیشتر از موش‌های آزمایشگاهی عمر کردند

محققان درحالی‌که نورون‌های ابتدای مغز گروهی از موش‌ها را به مسیر چربی تغییر دادند تا فعال بمانند، به این جوندگان اجازه دادند تا به‌طور طبیعی پیر شوند. سلول‌های DMHPpp1r17 در هیپوتالاموس ما که مجرای مهمی بین سیستم عصبی و سیستم هورمونی بدنمان به‌شمار می‌رود، جمع شده‌اند. موش‌هایی که تحت درمان فعال‌سازی نورون قرار گرفتند، به‌طرز باورنکردنی بین ۶۰ تا ۷۰ روز بیشتر از موش‌های آزمایشگاهی که طول عمرشان معمولا هزار روز است، زندگی کردند.

مهم‌تر از همه اینکه موش‌هایی که تحت درمان عصبی قرار گرفتند، پوشش موی ضخیم‌تر و براق‌تری داشتند و در دوران پیری فعال‌تر بودند که نشان می‌دهد این موش‌ها به مدت طولانی‌تری هم سالم‌تر بودند. تحقیقات بیشتر در این زمینه، بخش‌های از سازوکار تاثیرگذار را نشان داد.

هنگامی‌که نورون‌های DMHPpp1r17 فعال هستند می‌توانند پاسخ مبارزه یا فرار بدن ما را فعال کنند (سیستم عصبی سمپاتیک ما با استفاده از مولکول Ppp1r17). این موضوع باعث ترویج استفاده از ذخایر چربی سفید بدن ما و آزادشدن پروتئینی به‌نام eNAMPT می‌شود که به‌نوبه‌ی خود نورون‌های هیپوتالاموس را تنظیم و مدار را کامل می‌کند.

محققان در مقاله‌ی خود می‌نویسند: «Ppp1r17 در گونه‌های مختلف مهره‌داران مانند انسان، شامپانزه، میمون، موش صحرایی، گاوسانان، خرگوش، موش، جوجه، قورباغه‌ی پنجه‌دار و فنچ راه‌راه حفظ شده است و نشان می‌دهد که این مولکول برخی از عملکردهای اساسی را درطول زمان انجام می‌دهد.» این یک مدار حیاتی برای تامین سوخت بدن ما است؛ اما موش‌های پیر معمولی ضمن تولید Ppp1r17 کم‌تر، ذخایر چربی کم‌تری را هم فعال کردند.

درصورت داشتن فعالیت کم‌تر، اعصاب از راه بافت‌های چربی ما شروع به تحلیل می‌کنند و eNAMPT کم‌تری تولید می‌شود؛ بنابراین با فعال‌شدن تعداد کم‌تری از نورون‌های هیپوتالاموس، یک سیستم خودتکثیر تخریبی ایجاد می‌شود.

هنوز جزئیات زیادی برای بحث و تبادل‌نظرکردن وجود دارد؛ ازجمله اینکه eNAMPT به‌طور مستقیم روی نورون‌های هیپوتالاموس کار می‌کند یا مراحل میانی بیشتری وجود دارد. تیم تحقیقاتی همچنان مشتاق است تا کشف کند که آیا این حلقه‌ی بازخورد روی ارتباط بین سایر انواع بافت در بدن ما (مانند ماهیچه‌های اسکلتی) تاثیرگذار است یا خیر.

تاثیرگذاربودن حلقه‌ی بازخورد روی ارتباط بین سایر بافت‌ها می‌تواند موضوعات بسیاری را توضیح دهد؛ همان‌طور که عوامل شناخته‌شده‌ی پیری بیولوژیکی، ازجمله عوامل کاهش‌دهنده‌ی استرس و تعدیل‌کننده‌های استرس، وزن و ورزش، همگی بخشی از مغز و سیستم چربی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند. این موضوع مثال دیگری از این موضوع است که چقدر ازنظر فیزیکی با دنیای اطرافمان مرتبط هستیم.

نتایج مطالعه در ژورنال Cell Metabolism منتشر شده است.

تبلیغات
داغ‌ترین مطالب روز

نظرات

تبلیغات