کشف عامل ژنتیکی برای از کار انداختن روند چاقی

کشف عامل ژنتیکی برای از کار انداختن روند چاقی

در مورد چاقی و دلایل محتمل برای آن هنوز ابهامات و پرسش‌های زیادی پیش روی ما وجود دارد؛ اما دانشمندان آلمانی باور دارند که به وجود یک سوییچ ژنتیکی پی برده‌اند که می‌توان با استفاده از آن به طور موثری روند چاقی را فعال یا غیرفعال ساخت.

گزارش جدیدی که زمینه‌ی علل و دلایل چاقی منتشر شده که بر پایه‌ی پژوهش‌های پس‌زایشی (اپی‌ژنتیکی) است. منظور از پس‌زایشی بررسی و مطالعه‌ی چگونگی تغییر ژن‌ها در بدن انسان پس از تولد و در اثر مواد شیمیایی و عوامل محیطی است و در آن اثرات ناشی از دستکاری ژنی در مجموعه‌ی اساسی ژنتیکی در DNA مد نظر نیست. ما همگی با دسته‌های ویژه‌ای از ژن‌ها متولد می‌شویم؛ اما این ژن‌ها می‌توانند از طریق فرایندهایی در داخل بدن فعال یا غیرفعال شده و یا اینکه میزان تاثیر آنها کمتر یا بیشتر شود. در واقع وجود این قابلیت در بدن یکی از دلایلی است که چرا دوقلوهای همسان همیشه عین هم نیستند.

در واقع دانشمندان اخیرا توانسته‌اند یکی از همین برچسب‌های ژنتیکی را شناسایی کنند و این برچسب بیشتر از اینکه شبیه یک دیمر تنظیم‌گر عمل کند، شبیه کلید روشن و خاموش عمل می‌کند. اندرو پاسپیسیلیک (Andrew Pospisilik) از انستیتوی مکس پلانک و سرپرست گروه پژوهشی در این زمینه می‌گوید:

هنگامی که سوییچ فعال می‌شود، در ادامه، یک تصمیم برای باقی طول عمر فرد و بر اساس فرایندهای پس‌زایشی گرفته می‌شود که بر پایه‌ی این فعالسازی ممکن است شاهد یک فنوتیپ پایدار، لاغر و یا فربه باشیم.تاثیر این امر همانند یک سوییچ برای لامپ روشنایی است و حالت روشن و خاموش آن به منزله‌ی لاغری و چاقی خواهد بود. معمولا ما تصور می‌کنیم که کنترل بیماری‌های پس‌زایشی بیشتر شبیه سازوکار یک دیمر (تنظیم‌گر) باشد و باعث افزایش یا کاهش تدریجی وزن فنوتیپ‌ها شود.

نوع ویژه‌ای از ژن‌ها موسوم به تریم ۲۸ (Trim28) وجود دارد و بر پایه‌ی پژوهش‌ها ثابت شده است که این ژن وزن فرد را کنترل می‌کند. از این رو پژوهشگران می‌پندارند که این ژن به عنوان یک برچسب پس‌زایشی است و می‌تواند در کنترل افزایشی یا کاهشی وزن بدن موثر باشد. پاسپیسیلیک در این رابطه می‌گوید:

داده‌های ما نه تنها به فهم و دریافت بهتر برهم‌کنش‌های عوامل ژنتیکی و پس‌زایشی که در چاقی مفرط و سایر بیماری‌ها دخیل هستند کمک می‌کند، بلکه علاوه بر آن در زمینه‌ی چگونگی تفکر ما درباره‌ی فرگشت هم نشانه‌ها و راهنمایی‌هایی در اختیار می‌گذارد.

او در این زمینه به ایده‌ی پلیفنیزم اشاره می‌کند. طبق این سناریو، یک ژنوتیپ همسان ( ژنوتیپ به ماهیت یک ارگانیزم بر اساس کدهای ژنتیکی اساسی که دارد گفته می‌شود) می‌تواند به فنوتیپ‌های گوناگونی ( فنوتیپ به آنچه که یک ارگانیزم پس از افزوده شدن عوامل محیطی به کدهای ژنتیکی تبدیل می‌شود گویند) منتهی شود.

ما می‌دانیم که اطلاعات پس‌زایشی می‌تواند از طریق نسل‌ها در حیوانات منتقل شود. اما با این وجود سوالهای بیشماری در این زمینه وجود دارد؛ به ویژه درباره‌ی چگونگی سازوکار این روند در انسان‌ها. بررسی جدیدی که انجام شده می‌تواند در مورد چگونگی انتقال تنوع‌های ژنتیکی به ما کمک کند؛ همچنین ممکن است به پیدایش راه‌های درمانی برای درمان‌های افرادی که با چاقی مفرط درگیرند بینجامد.

گام بعدی پیش روی گروه این است که در مورد تاثیر رژیم غذایی، استرس، داروها و سایر عوامل روی فعال شدن یا غیرفعال شدن این سوییچ پژوهش‌هایی را انجام دهند. گفتنی است که دستاوردهای این کار پژوهشی در ژورنال سل (Cell) به انتشار رسیده است.

از سراسر وب

  دیدگاه
کاراکتر باقی مانده

بیشتر بخوانید