غیرفعال‌کردن یک پروتئین، سرماخوردگی را درمان می‌کند

هرچه که سرماخوردگی شیوع بالایی دارد، به‌همان اندازه هم درمان آن دشوار بوده است. این امر عمدتا به این دلیل است که انواع بسیار مختلفی از ویروس‌ها وجود دارند که موجب سرماخوردگی می‌شوند و این ویروس‌ها از سرعت جهش بالایی برخوردار هستند. نتایج مطالعه‌ی جدیدی نشان می‌دهد که غیرفعال کردن یکی از پروتئین‌های موجود در سلول‌های انسان می‌تواند موجب بی‌اثر شدن ویروس سرماخوردگی شود.

ویروس‌هایی مانند آن‌هایی که موجب سرماخوردگی و آنفلوآنزا می‌شوند، اشکالی از حیات هستند که سرعت تکامل بسیار زیادی دارند. به‌همین علت است که درمان دائمی برای این بیماری‌های شایع وجود ندارد. هر زمان که دانشمندان یک واکسن طراحی می‌کنند، این واکسن روی تمام سویه‌های ویروس موثر نیست و حتی روی آن‌هایی که قرار است از آن‌ها پیشگیری کند، به‌خوبی عمل نمی‌کند چرا که این ویروس‌ها سریعا دربرابر دارو مقاومت حاصل می‌کنند.

بسیاری از ویروس‌هایی که موجب سرماخوردگی می‌شوند، به خانواده‌ی راینوویروس‌ها تعلق دارند که نوعی از انتروویروس‌ها هستند. این ویروس‌ها به کمک پروتئین‌های مختلفی که در خود سلول وجود دارد، سلول‌های انسان را عفونی می‌کنند. براین‌اساس، پژوهشگران این موضوع را مورد بررسی قرار دادند که ویروس‌ها از کدام‌یک از پروئین‌ها استفاده می‌کنند و سعی کردند ژن‌های کدکننده‌ی آن‌ها را مهار کنند.

پژوهشگران کار خود را با کشت سلول‌های انسانی در آزمایشگاه آغاز کردند. در هر محیط کشت، ژن کدکننده‌ی یکی از پروتئین‌هایی که ویروس ممکن بود از آن استفاده کند، حذف شده بود. آن‌ها سپس دو نوع ویروس را وارد این محیط سلولی کردند: ویروس RV-C15 که می‌تواند موجب آغاز حمله‌ی آسم شود و ویروس EV-D68 که با بیماری فلج شل حاد (AFP) ارتباط دارد. آن‌ها با غیرفعال کردن سیستماتیک ژن‌های مختلف، می‌توانستند ببینند که ویروس‌ها برای آلوده کردن سلول‌ها به کدام پروتئین‌ها وابسته هستند. آن‌ها ژن‌های زیادی را پیدا کردند که غیرفعال شدن آن‌ها مانع از ایجاد عفونت به‌وسیله‌ی یک ویروس می‌شد اما توقف همزمان هر دو ویروس کار مشکلی بود.

یکی از این ژن‌ها کدکننده‌ی آنزیمی است که SETD3 نامیده می‌شود. پژوهشگران نمونه‌ها‌یی از سلول‌های انسانی را پرورش دادند که فاقد SETD3 بود و سپس تلاش کردند که آن‌ها را با انواع مختلفی از انتروویروس‌ها شامل EV-D68، پولیوویروس، سه نوع راینوویروس‌ و دو نوع کوکساکی‌ویروس‌ آلوده کنند. هیچ‌کدام از این ویروس‌ها نتوانستند بدون SETD3 تکثیر پیدا کنند.

در آزمایش‌های بیشتر که روی سلول‌های پوششی مجاری تنفسی انجام شد، تکثیر این ویروس‌ها ۱۰۰ برابر کاهش پیدا کرد. اگرچه این نتایج امیدوارکننده به‌نظر می‌رسد اما درمورد SETD3 چیز زیادی نمی‌دانیم. نقش این پروتئین در بدن تا حد زیادی ناشناخته مانده، بنابراین حذف آن ممکن است پیامدهای سلامتی ناخواسته‌ای داشته باشد.

برای بررسی بیشتر، پژوهشگران موش‌هایی را مهندسی کردند که به‌طور کامل فاقد این ژن بودند. این موش‌ها ظاهرا مشکل سلامتی نداشتند و قادر به تولیدمثل بودند، در کنار اینکه دربرابر عفونت‌های خطرناک ناشی از انتروویروس‌ها مقاوم بودند. پژوهشگران حتی ویروس‌ها را پس از تولد به مغز موش‌ها تزریق کردند اما حیوانات تحت‌تاثیر قرار نگرفتند. جان کارت، نویسنده‌ی مطالعه می‌گوید:

درمقایسه‌با موش‌های طبیعی، موش‌های فاقد SETD3 اصلا تحت‌تاثیر ویروس قرار نگرفتند. این ویروس بود که در آب مرده بود، نه موش.

البته ما موش نیستیم و هیچ تضمینی وجود ندارد که این نتایج در انسان هم بی‌خطر یا موثر باشد. درحالی‌که این رویکرد هنوز از طراحی درمانی کامل برای سرماخوردگی فاصله‌ی زیادی دارد، مسیر جالب و جدیدی است که شاید روزی به پیشرفت‌های جدیدی در زمینه‌ی درمان این بیماری شایع منتهی شود.

نتایج این پژوهش در مجله‌ی Nature Microbiology منتشر شده است.